周荣斌+江维+朱书：肠道共生病毒如何促进肠道免疫稳态
Nature Immunology[IF:23.53]
① 用抗病毒药清除小鼠肠道共生病毒后，肠道上皮内淋巴细胞（IEL）大幅减少，主要是CD8αα+TCR-αβ+和CD8αβ+TCR-αβ+亚群；② 肠道抗原呈递细胞通过胞内的病毒RNA感受器RIG-I识别共生病毒，经MAVS-IRF-1通路促进其生成IL-15，以不依赖于IFN-I的方式，维持IEL的增殖和生存；③ 抗病毒处理和RIG-I缺陷均使小鼠肠道菌群改变，但不是造成IEL缺失的原因；④ 清除共生病毒的小鼠中，提高IL-15可恢复缺失的IEL，逆转对DSS诱导的结肠炎的易感性。
Commensal viruses maintain intestinal intraepithelial lymphocytes via noncanonical RIG-I signaling
10-21, doi: 10.1038/s41590-019-0513-z
【主编评语】肠道免疫系统中，肠道上皮内淋巴细胞（IEL）位于肠上皮，直接与肠上皮细胞互作，在维持肠道粘膜免疫稳态中有重要作用。缺乏IEL可损害宿主免疫防御功能，并增加结肠炎易感性。此前研究表明，肠道共生细菌可通过产生特定的代谢物和菌群产物，来维持IEL稳态，但共生病毒对IEL发育和稳态的作用尚不清楚。Nature Immunology最新发表了来自中国科学技术大学周荣斌、江维、朱书合作主导的研究，揭示了肠道共生病毒在维持IEL和肠道免疫稳态、预防肠道炎症和组织损伤中的重要作用，并阐明了其背后的细胞分子机制，对于理解和研究共生病毒与宿主免疫系统的互作很有参考意义，也再一次表明肠道病毒组在肠道疾病（比如炎症性肠病、肠道肿瘤、肠道感染等）中的作用，还存在大量未知等待科研工作者深入挖掘。（@mildbreeze）
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