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2019诺贝尔生理医学奖得主开创肾性贫血治疗新方案

阅读量：3849175 2019-10-27

据诺贝尔奖官方网站消息，当地时间10月7日，2019年诺贝尔生理学或医学奖揭晓。威廉·凯林，彼得·拉特克利夫以及格雷格·塞门扎获得这一奖项。获奖理由是“发现了细胞如何感知和适应氧气的可用性”，翻译成通俗的话说就是，细胞如何适应氧气的浓度变化。

（由左至右：威廉·凯林，彼得·拉特克利夫以及格雷格·塞门扎。图片来源：诺贝尔奖官网）
可能很多人对于这个获奖理由还是不太理解，为啥这个研究会获奖呢？很久很久以前，人们已经对氧气的重要性有了一定的认识，但是对于细胞如何适应氧气水平的变化却一直不甚了解，而这三位科学家通过研究发现了调控基因活性的分子机器，从而响应于不同水平的氧气，开创性的揭示了生命最重要的适应过程之一的作用机制。更重要的是，他们的发现也为抗击贫血、癌症和许多其他疾病的新策略铺平了道路。

（图片来源于网络）
人体维持正常的生理活动，离不开红细胞的参与，而人体对缺氧的关键生理反应是促红细胞生成素（EPO）激素水平的升高，这会导致红细胞产量的增加，从而运输更多的氧气，维持生理活动。
格雷格·塞门扎研究了EPO基因，以及其如何受变化的氧气含量所调控。在培养的肝细胞中，他发现了一种蛋白质复合物，细胞缺氧时，会与低氧应答元件的基因序列结合，生成EPO。他把这种蛋白质复合物称之为缺氧诱导因子（HIF）。
威廉·凯林在研究中发现了一种VHL蛋白以某种方式参与了对缺氧反应的调控，彼得·拉特克利夫和他的研究小组做出关键发现，氧气充足时VHL蛋白可降解HIF。最终，细胞的低氧保护机制被发现，三位科学家拿到了2019年的诺贝尔生理学或医学奖

（图片来源网络）
掌握了这一机制，能够在很多方面造福人类，比如肾性贫血的治疗。
肾性贫血是指由各类肾脏疾病造成促红细胞生成素（EPO）的相对或者绝对不足导致的贫血，以及尿毒症患者血浆中的一些毒性物质通过干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血。也就是说EPO的不足是主要原因。
通过激活低氧保护机制，就可以促进肾脏细胞生成内源性EPO，治疗肾性贫血。全球首个开发的小分子低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF- PHI）类药物罗沙司他应运而生。
罗沙司他通过模拟低氧环境，增加HIF，综合调控人体一系列反应，生成内源性EPO，通过抑制铁调素增加铁的吸收与利用，从而达到治疗肾性贫血的目的。

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据统计，我国约有1.2亿人是CKD患者，且患者人数呈上升趋势。肾性贫血具有发病率高，知晓率低，治疗率和达标率低的特点，是慢性肾脏病（CKD）患者并发心血管疾病的独立危险因素，可加速CKD 的进展，数据显示透析患者90%以上都合并贫血。肾性贫血增加住院率和死亡率，显著影响CKD 患者的生存质量，给家庭和社会带来沉重的经济负担，所以纠正肾性贫血势在必行。

（图片来源于网络）
罗沙司他给肾性贫血的患者带来了希望，但是它的作用机制无论是促进EPO生成，还是增加铁的吸收利用，在体内储备铁不足的情况下，依然需要外源性铁的辅助治疗。考虑到静脉注射铁剂的种种局限性与安全性，口服铁剂是不二之选。

（图片来源于网络）
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